由曹君利教授等主持完成的项目“脊髓神经元可塑性改变介导吗啡戒断和痛觉过敏的分子机制”获得2011年度江苏省科技进步二等奖。
此项目是关于脊髓神经元可塑性改变介导吗啡戒断和痛觉过敏的分子机制的基础研究，研究历时近10年，受到国家自然科学基金（3项）、教育部及江苏省科技计划（3项）资助。
疼痛是最常见的临床症状之一,吗啡是临床上最常用的镇痛药, 但长期应用吗啡导致的耐受和依赖大大限制了它的应用，这些重大临床问题的解决很大程度上依赖于对其发病机制的深入研究。大量的研究已证实脊髓神经元可塑性变化参与痛觉过敏的形成和发展；我们早期的研究也发现脊髓神经元敏感化（可塑性的一种形式）介导了吗啡戒断反应。因此，我们提出吗啡戒断引起的脊髓神经元敏感化与伤害性刺激相关的中枢敏感化的发生发展和维持分享一些共同的细胞和分子机制的观点。本项目综合运用行为学、神经电生理学技术、形态学、神经药理和分子生物学等方法并结合病毒介导的基因转染和条件性基因敲除等手段，不仅细胞-分子-整体行为等多层次系统地证实了这一观点，且发现了一条新的介导痛觉过敏和吗啡戒断反应新的共同信号通路。
发现点：
(1) 脊髓水平NMDA-NO/ERK-CREB/Fos 信号通路及 NO和ERK之间的相互调节介导外周炎症或神经损伤引起的痛觉过敏和吗啡戒断反应（包括戒断反应相关的痛觉过敏）；
(2) 我们首次发现了一条新的介导痛觉过敏和吗啡戒断反应新的信号通路：EphrinBs/EphBs/MAPK/CREB 信号通路；
(3) 首次发现了脊髓水平基质蛋白酶9，而不是基质蛋白酶2参与吗啡戒断反应。
